Мутација на генот на фузија на човекот Ros1

ROS1 е трансмембранска тирозин киназа на семејството на инсулин рецептор. Генот за фузија на ROS1 е потврден како друг важен ген на возачот на карцином на белите дробови што не се мали клетки. Како претставник на нов уникатен молекуларен подтип, инциденцата на ген за фузија ROS1 во NSCLC околу 1% до 2% ROS1 главно се подложува на преуредување на гени во своите егзони 32, 34, 35 и 36. откако ќе се спои со гени како што се CD74, EZR, SLC34A2 и SDC4, тој ќе продолжи да ја активира тирозин киназата ROS1 Регион. Абнормално активирана ROS1 киназа може да ги активира патеките за сигнализација низводно, како што се RAS/MAPK/ERK, PI3K/AKT/MTOR, и JAK3/STAT3, со што учествуваат во размножувањето, диференцијацијата и метастазата на клетките на туморот и предизвикувајќи карцином. Меѓу мутациите на фузијата ROS1, CD74-ROS1 учествува со околу 42%, EZR учествува со околу 15%, SLC34A2 учествува со околу 12%, а SDC4 учествува со околу 7%. Студиите покажаа дека местото за врзување на АТП на каталитичкиот домен на ROS1 киназа и местото за врзување на АТП на АЛК киназа имаат хомологија до 77%, така што инхибиторот на мали молекули на тирозин киназа, кризотиниб и така има очигледен куративен ефект Во третманот на NSCLC со мутација на фузија на ROS1. Затоа, откривање на мутации на фузија ROS1 е премиса и основа за водење на употреба на лекови за кризотиниб.